Запалення плавального міхура (впп), або аероцистит риб

Запалення плавального міхура (ВПП), або аероцистит, - заразна хвороба прісноводних риб, характеризується специфічним ураженням плавального міхура та значними патологічними змінами в паренхіматозних органах.

Як масова хвороба риб ЗПС стала відома в 1962 р. та зареєстрована в деяких країнах Західної та Східної Європи (в Австрії, Угорщині, Польщі, Чехословаччині, Німеччині та ін.).), а також у нашій країні. ВПП завдає значної економічної шкоди ставковому рибному господарству. Загибель хворих сеголетков і річників (частіше в зимовий період) досягає 39, іноді 90%, а товарної риби – 50%. Крім того, господарства зазнають великих втрат через зниження маси хворих риб, вибракування риби, непридатної в їжу людям, а також за рахунок непродуктивної витрати на проведення протиепізоотичних та карантинних заходів.

Етіологія остаточно не з`ясовано. Висловлено кілька точок зору. Одні автори вважають, що причиною ВПП є неповноцінне годування та порушення біотехніки вирощування коропа, інші виявляли у хворих риб ниткові гриби, криптобії та різноманітну бактеріальну мікрофлору.

Німецькі дослідники (Р. А. Bachman, W. Ahne) повідомили, що їм вдалося виділити з плавального міхура та головного мозку коропів, хворих на гостру форму ВПП, вірус та після пасування його на клітинних культурах (PHM) заразити їм здорових коропів. Однак в експерименті їм не вдалося відтворити картину ВПП, що спостерігається при природному перебігу хвороби, що не дає підстави віднести її до захворювань вірусної природи. У той же час епізоотологічними дослідами доведено, що ВПП є заразним захворюванням, яке поширюється при перевезеннях хворих риб, посадці здорових коропів у неблагополучні ставки або спільному їх вирощуванні з хворими рибами, а також передається через воду з неблагополучних вододжерел. Останнім часом наполегливо дискутується раніше висловлене припущення (Канаєв, Грищенко) про етіологічну роль міксоспоридій з роду сфероспор, які постійно виявляються у хворих риб у стінці плавального міхура, крові та сечових канальцях нирок. Проте заразити коропів вказаними агентами поки що не вдалося.

Епізоотологічні дані. Хворіють коропи, сазани та їх гібриди, частіше сеголетки та дворічки. Поодинокі випадки захворювання відмічені у коропів старших вікових груп.

ВПП реєструють головним чином риб, що вирощуються в коропових рибоводних господарствах. Є повідомлення про захворювання сазанів у Цимлянському водосховищі та у ставках нерестово-виростних господарств. Риби інших видів (срібний і золотий карась, плотва, верхівка, піскар, окунь, щука, лин, білий амур, товстолобик, бестер і форель), перебуваючи разом із хворими коропами, ВПП не хворіють.

Джерела хвороби - перехворілі риби, а також виділення хворих риб та трупи загиблих риб. Зараження відбувається шляхом контакту хворих риб зі здоровими при спільному вирощуванні їх у ставках, а також через, мул і ґрунт ложа ставків при посадці здорових риб у неблагополучні ставки. Очевидно, збудник хвороби може поширюватися при перевезеннях риб.

Гострі спалахи ензоотій, а іноді й епізоотій ЗПС спостерігаються в рибоводних господарствах лише влітку. В інші сезони року хвороба протікає підгостро та хронічно. Протягом і проявом хвороби впливає щільність посадки, умови годівлі та утримання риб, а також зоогігієнічний та санітарний стан водойм: чим вище щільність посадки риб у ставках і гірше зоогігієнічні умови, тим вища захворюваність на риби і тим важче протікає хвороба. У той же час відмічені випадки прояву ВПП у сеголетков коропа, що вирощуються на природній їжі при розрідженій посадці (10000 риб на 1 га площі ставка).

Вік виробників коропа (більше 9-10 років), близьке споріднене схрещування батьківських пар, а також несприятливі умови годівлі та утримання виробників у переднерестовий період та під час нагулу сприяють схильності потомства коропа до захворювання. Хворі коропи швидше реагують на зміни екологічних умов середовища, більш чутливі до інвазійних хвороб.

Патогенез вивчений недостатньо.

Імунітет. Карпи, що перехворіли на ВПП, набувають відносного імунітету.

Симптоми. Інкубаційний період залежно від екологічних умов та санітарно-епізоотичного стану водойми триває 35-90 днів, а за даними деяких дослідників, якщо температура води у водоймі нижче 15°С, - до 8 міс. У господарствах, раніше благополучних по ВПП, а також у неблагополучних рибгоспах, які завозять рибопосадковий матеріал з неблагополучних водойм, хвороба протікає гостро стаціонарно неблагополучних господарствах, що забезпечують себе власним рибопосадковим матеріалом, хвороба протікає підгостро та хронічно. При гострій течії риби слабо реагують на зовнішні подразники: вони пасивно плавають біля берегів та поверхні води, їх легко зловити руками. Хворі коропи перестають харчуватися. З розвитком патологічного процесу з`являються симптоми хвороби: черевце в області ануса значно збільшується в обсязі і флуктує - порушуються гідростатична рівновага та координація рухів (риби плавають у похило-бічному лежанні або приймають вертикальне положення вниз головою).

Гострий перебіг аероциститу триває 14-20 днів, частіше спостерігається серед двохрічок у нагульних ставках, характеризується швидким поширенням (уражається 80-100% риб у водоймі), важким станом риб та нерідко масовою їхньою загибеллю.

У коропів, що залишилися живими, хвороба приймає підгострий і хронічний перебіг. При підгострій течії ті ж ознаки хвороби виражені набагато слабше і у меншої кількості риб (у цьогорічки коропа у виростних ставках і рідше у двохрічок у нагульних ставках). Патологічний процес прогресує лише у перші 25-30 днів, а потім згасає. Взимку хвороба протікає хронічно та характеризується поступовою загибеллю хворих сеголетков (до 50-90%). У коропів, що перезимували, при вирощуванні їх у нагульних ставках нового спалаху хвороби зазвичай не буває: деякі хворі риби одужують, а в інших хвороба приймає хронічний перебіг. Загибель риб при цьому не відзначають, але хворі коропа відстають у зростанні.

При хронічному перебігу симптоми хвороби виражені дуже слабко. Іноді в окремих особин спостерігається здуття черевця внаслідок скупчення газів у ділянці каудальної частини плавального міхура. У міру згасання патологічних процесів хворі коропа зовні майже не відрізняються від здорових. У нагульних ставках риби не гинуть, але за зимування може загинути 35-60% хворих дворіків.

У хворих значно порушується картина крові. При гострій течії ШОЕ прискорено в 1,5-2 рази, вміст гемоглобіну знижено на 20-40%, а кількість еритроцитів – на 18-42%. Лейкоцитоз, що розвивається, переходить у лейкопенію. Зменшується кількість лімфоцитів та збільшується вміст моноцитів до 35-55%, а поліморфноядерних – до 14%. У крові з`являються у великій кількості незрілі еритроцити.

У хворих коропів відбувається збочення процесів синтезу білка, порушення азотистого та вуглеводно-жирового обміну.

Патологоанатомічні зміни. На початку гострого перебігу хвороби стінки плавального міхура помутнілі та осередково потовщені, кровоносні судини переповнені кров`ю, по ходу їх видно точково-плямисті крововиливу. Зовнішня та внутрішня оболонки передньої камери, що злиплися через скупчення між ними серозного ексудату.